Nurzhoronk’s Weblog


ASKEP REUMATIK PADA LANSIA
Juni 10, 2009, 2:43 am
Filed under: News/Berita | Tag: , , , , ,

©2004 Digitized by USU digital library 1
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN
REUMATIK (ARTRITIS TREUMATOID) PADA LANSIA
ISMAYADI
Program Studi Ilmu Keperawatan
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
BAB I
PENDAHULUAN
Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh.
Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan reumatik. Salah satu golongan penyakit reumatik yang sering menyertai usia lanjut yang menimbulkan gangguan muskuloskeletal terutama adalah osteoartritis. Kejadian penyakit tersebut akan makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia manusia.
Reumatik dapat mengakibatkan perubahan otot, hingga fungsinya dapat menurun bila otot pada bagian yang menderita tidak dilatih guna mengaktifkan fungsi otot. Dengan meningkatnya usia menjadi tua fungsi otot dapat dilatih dengan baik. Namun usia lanjut tidak selalu mengalami atau menderita reumatik. Bagaimana timbulnya kejadian reumatik ini, sampai sekarang belum sepenuhnya dapat dimengerti.
Reumatik bukan merupakan suatu penyakit, tapi merupakan suatu sindrom dan.golongan penyakit yang menampilkan perwujudan sindroma reumatik cukup banyak, namun semuanya menunjukkan adanya persamaan ciri. Menurut kesepakatan para ahli di bidang rematologi, reumatik dapat terungkap sebagai keluhan dan/atau tanda. Dari kesepakatan, dinyatakan ada tiga keluhan utama pada sistem muskuloskeletal yaitu: nyeri, kekakuan (rasa kaku) dan kelemahan, serta adanya tiga tanda utama yaitu: pembengkakan sendi., kelemahan otot, dan gangguan gerak. (Soenarto, 1982)
Reumatik dapat terjadi pada semua umur dari kanak – kanak sampai usia lanjut, atau sebagai kelanjutan sebelum usia lanjut. Dan gangguan reumatik akan meningkat dengan meningkatnya umur. (Felson, 1993, Soenarto dan Wardoyo, 1994)
BAB II
KONSEP DASAR MEDIS
Defenisi.
Istilah rheumatism berasal dari bahasa Yunani, rheumatismos yang berarti mucus, suatu cairan yang dianggap jahat mengalir dari otak ke sendi dan struktur klain tubuh sehingga menimbulkan rasa nyeri atau dengan kata lain, setiap kondisi yang disertai kondisi nyeri dan kaku pada sistem muskuloskeletal disebut reumatik termasuk penyakit jaringan ikat.
©2004 Digitized by USU digital library 2
Klasifikasi.
Reumatik dapat dikelompokkan atas beberapa golongan, yaitu :
1. Osteoartritis.
2. Artritis rematoid.
3. Polimialgia Reumatik.
4. Artritis Gout (Pirai).
1. Osteoartritis.
Penyakit ini merupakan penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban.
2. Artritis Rematoid.
Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya. Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa kelemahan umum cepat lelah.
3. Polimialgia Reumatik.
Penyakit ini merupakan suatu sindrom yang terdiri dari rasa nyeri dan kekakuan yang terutama mengenai otot ekstremitas proksimal, leher, bahu dan panggul. Terutama mengenai usia pertengahan atau usia lanjut sekitar 50 tahun ke atas.
4. Artritis Gout (Pirai).
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.
OSTEOARTRITIS
Defenisi
Osteoartritis adalah penyakit peradangan sendi yang sering muncul pada usia lanjut. Jarang dijumpai pada usia dibawah 40 tahun dan lebih sering dijumpai pada usia diatas 60 tahun.
Etiologi
Penyebab dari osteoartritis hingga saat ini masih belum terungkap, namun beberapa faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis antara lain adalah :
1. Umur.
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya orteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. Osteoartritis hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun.
2. Jenis Kelamin.
Wanita lebih sering terkena osteoartritis lutut dan sendi , dan lelaki lebih sering terkena osteoartritis paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keeluruhan dibawah 45 tahun frekuensi osteoartritis kurang lebih sama pada laki
©2004 Digitized by USU digital library 3
dan wanita tetapi diatas 50 tahun frekuensi oeteoartritis lebih banyak pada wanita dari pada pria hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis osteoartritis.
3. Genetic
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis missal, pada ibu dari seorang wanita dengan osteoartritis pada sendi-sendi inter falang distal terdapat dua kali lebih sering osteoartritis pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai tiga kali lebih sering dari pada ibu dananak perempuan dari wanita tanpa osteoarthritis.
4. Suku.
Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada osteoartritis nampaknya terdapat perbedaan diantara masing-masing suku bangsa, misalnya osteoartritis paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan usia dari pada kaukasia. Osteoartritis lebih sering dijumpai pada orang – orang Amerika asli dari pada orang kulit putih.
Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.
5. Kegemukan
Berat badan yang berlebihan nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya osteoartritis baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan osteoartritis sendi lain (tangan atau sternoklavikula).
Patofisiologi.
UMUR JENIS KELAMIN GENETIK SUKU KEGEMUKAN
Kerusakan fokal tulang rawan pembentukan tulang baru pada
sendi yang progresif tulang rawan, sendi dan tepi sendi
Perubahan metabolisme tulang
Peningkatan aktivitas enzim yang merusak
makro molekul matriks tulang rawan sendi
©2004 Digitized by USU digital library 4
Penurunan kadar proteoglikan
Berkurangnya kadar proteoglikan
Perubahan sifat sifat kolagen
Berkurangnya kadar air tulang rawan sendi
Permukaan tulang rawan sendi terbelah pecah dengan robekan
Timbul laserasi
OSTEOARTRITIS
©2004 Digitized by USU digital library 5
Menifestasi klinis
Gejala-gejala utama ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang saat istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi , krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan.
Penatalaksanaan
Obat obatan
Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk osteoartritis, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas, obat yang diberikan bertujuan untuk mengurangi rasa sakit, meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidak mampuan. Obat-obat anti inflamasinon steroid bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis osteoartritis.
Perlindungan sendi
Osteoartritis mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit. Pemakaian tongkat, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kakai yang tertekuk (pronatio).
Diet
Diet untuk menurunkan berat badan pasien osteoartritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan osteoartritis. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan.
Dukungan psikososial
Dukungan psikososial diperlukan pasien osteoartritis oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuannya yang ditimbulkannya. Disatu pihak pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, dipihak lain dia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien osteoartritis sering kali keberatan untuk memakai alat-alat pembantu karena faktor-faktor psikologis.
Persoalan Seksual
Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien osteoartritis terutama pada tulang belakang, paha dan lutut. Sering kali diskusi karena ini harus dimulai dari dokter karena biasanya pasien enggan mengutarakannya.
Fisioterapi
Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan osteoartritis, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan ynag tepat. Pemakaian panas yang sedang diberikan sebelum latihan untk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pamanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai seperti Hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonic, inframerah, mandi paraffin dan mandi dari pancuran panas.
Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi osteoartritis. Latihan isometric lebih baik dari pada isotonic karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena kontraksi otot. Oleh karena otot-otot periartikular
©2004 Digitized by USU digital library 6
memegang peran penting terhadap perlindungan rawan senadi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.
Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien osteoartritis dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyari yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dilakukan adalah osteotomy untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian, debridement sendi untuk menghilangkan fragmen tulang rawan sendi, pebersihan osteofit.
BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari.
Keletihan
Tanda: Malaise
Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot
KARDIOVASKULER
Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun
INTEGRITAS EGO
Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan
Keputusasaan dan ketidak berdayaan
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya ketergantungan pada orang lain
MAKANAN ATAU CAIRAN
Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat : mual.
Anoreksia
Kesulitan untuk mengunyah
Tanda: Penurunan berat badan
Kekeringan pada membran mukosa
HIGIENE
Gejala: berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan pada orang lain.
NEUROSENSORI
Gejala: kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan
Tanda: Pembengkakan sendi
NYERI / KENYAMANAN
Gejala: fase akut dari nyeri
©2004 Digitized by USU digital library 7
Terasa nyeri kronis dan kekakuan
KEAMANAN
Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga
Kekeringan pada mata dan membran mukosa
INTERAKSI SOSIAL
Gejala: kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi
ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA 1: Nyeri b/d penurunan fungsi tulang
Kriteria hasil: nyeri hilang atau tekontrol
INTERVENSI
RASIONAL
mandiri
– kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0 – 10). Catat factor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
– berikan matras atau kasur keras, bantal kecil. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
– biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi
– dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak
– anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi
– berikan masase yang lembut
kolaborasi
– membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program
– matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri
– pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera sendi.
– Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/rasa sakit pada sendi
– Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitifitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan
– Meningkatkan elaksasi/mengurangi tegangan otot
– Meningkatkan relaksasi, mengurangi
©2004 Digitized by USU digital library 8
– beri obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil salisilat (aspirin)
tegangan otot, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi
DIAGNOSA 2 : Intoleran aktivitas b/d perubahan otot.
Kriteria Hasil : Klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
INTERVENSI
RASIONAL
• Perahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan.
• Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin.
• Dorong klien mempertahankan postur tegak, duduk tinggi,
berdiri dan berjalan. • Berikan lingkungan yang aman dan menganjurkan untuk
menggunakan alat bantu. Berikan obat-obatan • sesuai
indikasi seperti steroid. • kan inflamasi
sistemik akut.
• Untuk mencegah kelelahan dan mempertahankan kekuatan.
• Meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum.
• Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas.
• Menghindari cedera akibat kecelakaan seperti jatuh.
Untuk mene
DIAGNOSA 3 : Resiko tinggi cedera b/d penurunan fungsi tulang.
Kriteria Hasil : mpertahankan keselamatan
Klien dapat me
fisik.
INTERVENSI
RASIONAL

hari,

ketimbang
mengagetkannya.

dari kekhawatiran yang konstan.
akan
meningkatkan ansietas.
Kendalikan lingkungan dengan : Menyingkirkan bahaya yang tampak jelas, mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan pencahayaan malam
siapkan lampu panggil
• Memantau regimen medikasi Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya •Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi resiko cedera dan membebaskan keluaraga
Hal ini akan memberikan pasien merasa otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi, mengegetkan pasien
©2004 Digitized by USU digital library 9
Kriteria Hasil : menuhi kebutuhan istirahat
DIAGNOSA 4 : Perubahan pola tidur b/d nyeri
Klien dapat me
atau tidur. INTERVENSI RASIONAL
Madiri Tentukan kebiasaan tidur biasany
n

a dan perubahan yang
terjadi
• tempat tidur yang
nyaman

pola lama
dan lingkungan baru
• nyamanan
waktu tidur, misalnya mandi
hangat dan massage.
• tidur
sesuai indikasi: rendahklan

misalnya
ngunkan untuk obat atau
Kola


entifikasi intervensi yang


ng.

tidur memberi keamanan

an
pasien mungkin tidak mampu
kembali tidur bila terbangun.
• diberikan untuk
membantu pasien tidur atau
istirahat.
Berikan
Buat rutinitas tidur baru yang dimasukkan dalam
• Instruksikan tindakan relaksasi Tingkatkan regimen ke
Gunakan pagar tempat
tempat tidur bila mungkin. Hindari mengganggui bila mungkin,
memba
terapi. borasi
Berikan sedative, hipnotik sesuai indikasi
Mengkaji oerlunya dan mengid
tepat. Meningkatkan kenyamaan tidur serta
dukunmgan fisiologis/psikologis Bila rutinitas baru mengandung aspek sebanyak kebiasaan lama, stress dan ansietas yang a
berhubungan dapat berkur
Membantu menginduksi tidur • Meningkatkan efek relaksasi Dapat merasakan takut jatuh karena perubahan ukuran dan tinggi tempat tidur, pagar tempat
untuk membantu mengubah posisi Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar, d
Mungkin
DIAGNOSA 5 : D n diri b/d nyeri
Krit a sanakan aktivitas er
efisit perawata
eriHasil : Klien dapat melak
pawatan sendiri secaea mandiri. INTERVENSI RASIONAL

Kaji tingkat fungsi fisik
• Pertahankan mkobilitas, kontrol terhadap nyeri dan progran latihan
• Kaji hambatan terhadap partisipasi
• kasi untuk perawatan yang
diperlukan, misalnya;lift,
peninggiandudukan toilet, kursi
• untuk
• Memberikan kesempatan
untuk dapat melakukan
aktivitas seccara mandiri
dalam perawatan diri, identifikasi untuk modifikasi lingkungan Identifi
• Mengidentifikasi tingkat bantuan /dukungan yang
diperlukan • Mendukung kemandirian fisik/emosional Menyiapkan
meningkatkan kemandirian yang akan meningkatkan harga diri
©2004 Digitized by USU digital library 10
roda.
DIAGNOSA 6 : Gangguan citra tubuh/ perubahan penampilan peran b/d perubahan kemampuan untuk melakukan tugas-tugas umum.
Kriteria hasil : n peningkatan rasa percaya kemampuan
Untuk menghadapi penyakit, perubahan gaya h kemungkinan keterbatasan.
mengungkapka
diri dalam
idep dan
INTERVENSI
RASIONAl Mandiri
o n mengenai
masalah mengenai proses penyakit,
harapan masa depan.
o
emfungsikan gaya hidup
o pasien
mengenai bagaiman orang terdekat
menerima keterbatasan
Akui dan terima perasaan berduka,
o
penguanan menyangkal atau terlalu
memperhatikan tubuh/perubahan.
o
ntuk
me ngidentifikasi perilaku positif
o dalam
merencanakan perawatan dan
membuat jadwal aktivitas.
olaborasi
• Rujuk pada konseling psikiatri
• Berikan obat-obat sesuai petunjuk

ahan konsep dan


• konstan akan

koping
• untuk

nsi/harga diri,
mendorong kemandirian, dan
mendorong partisipasi dan

n
Dorong pengungkapa
Diskusikan arti dari kehilangan/perubahan pada pasien/orang terdekat. Memastikan bagaiamna pandangan pribadi psien dalam m
sehari-hari termasuk aspek-aspek seksual. Diskusikan persepsi
o
bermusuhan, ketergantungan. Perhatikan perilaku menarik diri,
Susun batasan pada prilaku maladaptive. Bantu pasien u
yang dapat membantu koping. Ikut sertakan pasien
K
Beri kesempatan untuk mengidentifikasi rasa takut/kesal
menghadapinya secara langsung. Mengidentifikasi bagaimana penyakit mempengaruhi persepsi diri dan interaksi dengan orang lain akan menentukan kebut
uhan terhadap intervensi atau konseling lebih lanjut. Isyarat verbal/nonverbal orang terdekat dapat
mempunyai pengaruh mayor pada bagaimana pasien memandang dirinya sendiri. Nyeri
melelahkan, dan perasaan marah, bermusuhan umum terjadi. Dapat menunjukkan emosional atau metode
maladaptive, membutuhkan intervensi lebih lanjut atau dukungan psikologis. Membantu pasien
mempertahankan kontrol diri yang dapat meningkatkan perasaan harga diri. Meningkatkan perasaan kompete
terapi. Pasien/orang terdekat mungkin membutuhkadukungann selama
berhadapan dengan proses jangka
©2004 Digitized by USU digital library 11
• saat
munculnya depresi hebat
sampai pasien
mengembangkan kemampuan
ng yang lebih efektif.
panjang/ketidakmampuan. Mungkin dibutuhkan pada
kopi
BAB IV
AN KASUS
I.
winan : Janda
Agama : Islam Pendidikan : SPG
idak a Alamat : Petisah
sma / kamar : Anggrek 1
Pen
Nama : Tn. P
Klien : Anak abang Klien (keponakan)
bahwa kaki kanan dan kirinya sering sakit, dan dahulu
ri lutut ke bawah.
III. Riwayat Kesehatan Sekarang
Ap
Ha i keadaan
engan berobat kedokter dan juga memakai ramuan yaitu daun ubi, pala,
ditumbuk dan airnya di sapukan di kaki yang benkak dan
rlihat memang kempes. Tapi nyerinya masih selalu
A.
Nenek S. mengatakan kaki kanan dan kiri terasa sakit apalagi dibawa berjalan
skala : 4 – 6.
imana dilihat
t kakinya dan wajahnya terlihat meringis.
Reg
TINJAU
Biodata
Tgl. Pengkajian : 20 Februari 2004
Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 67 tahun Status Perka
Pekerjaan : Tad
Tgl masuk : Tahun 200 Wi
Diagnosa medis : Rematik (Artritis Reumatoid)
anggung jawab :
Hubungan dengan
Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Binjai
II. Keluhan Utama
Nenek S. mengatakan
pernah bengkak da
Provocative / Palliative
a Penyebabnya Klien mengatakan bahwa pernah dibawa ke praktek dokter dan sakitnya itu asam urat. l-hal yang memperbaik
D
jahe, kemudian
katanya, dan juga te
kambuh.
Quantity / Quality
Bagaimana dirasakan
B. Baga
Nenek S. memijat-mija
ion A. imana Reaksinya
D
©2004 Digitized by USU digital library 12
itu kanan dan kiri.
ganggu Aktivitas)
Pada bagian kedua kakinya ya
B. Apakah menyebar Nenek S. mengatakan sakitnya menyebar ke paha. Severity (Meng
N
membuat klien tidak bisa berjalan (pernah bengkak)
mempunyai aktivitas yang rutin karena keadaan kakinya yang tidak bisa dibawa berjalan jauh.
T
Klien mengatakan sakitnya sejak
kakinya bengkak sehingga me
un 2002. wayat Kesehatan Masa La
Penyakit Yang Pernah Dialami
Klien mengatakan tidak pernah rawat inap di RS karena tidak pernah mengalami penyakit yang parah s
demam, flu, batuk ringan
gobatan / Tindakan Yang Dilakukan Klien mengatakan paling hanya
coco
nah Dirawat / Dioperasi Klien mengatakan tidak pernah dirawat / di operasi, biasanya hanya
menggu
rgi
K
punya pantangan karena pen
Imunisasi
enek S. mengatakan sakitnya sangat mengganggu aktivitas karena pernah
. Bila sakit ini klien tidak
ime (kapan mulai timbul dan bagaimana terjadinya)
4 tahun ½ terakhir ini, dan pernah kedua
mbuat tidak bisa berjalan selama 5 bulan pada
tah
IV. Ri lu
ebelumnya, paling hanya sakit ringan yaitu
.
Pen
dengan obat-obat warung dan kebetulan
k (2 sampai 3 hari sembuh).
Per
nakan obat-obat warung.
Ale
lien mengatakan tidak mempunyai pantangan apapun, tetapi sekarang
yakitnya yang sekarang, seperti jeroan, bayam.
V. w
Ora
anya tidak mempunyai penyakit reumatik seperti

e-2 dan kini meninggal dunia.
ak ada
An
meninggal
dunia.
Penyebab meninggal
Klien mengatakan orang tua meniggal karena usianya yang sudah tua, suami
karena kecelakaan, dan 6 saudaranya, klien tidak mengingatnya.
Klien mengatakan tidak pernah di imunisasi.
Riayat Kesehatan Keluarga ng tua :
– Klien mengatakan orang tu
klien saudara kandung.
Klien mengatakan saudaranya ada yang memiliki penyakit seperti klien yaitu abang k
Penyakit keturunan tid
ggota keluarga yang meninggal Klien mengatakan suami, 2 orang tua, dan 6 saudaranya telah
Genogram
©2004 Digitized by USU digital library 13
67 thn
: Klien
: Perempuan
enek S. anak ke-6 dari 7 bersaudara, 6 saudara klien sudah meninggal semua,
tidak memiliki anak dari pernikahannya.
VI.
A.
B.
kan / tidak mungkin sembuh
at berat badannya semakin menurun. Klien mengatakan telah
mana. Namun klien tetap bersukur masih bisa berjalan walau
lam
C. Kon
e
2. I
gharapkan dan selalu berdoa kepada Tuhan YME agar diberikan
awinannya klien tidak memiliki anak.
5. personal identity
akan anggota Panti Tresna Werdha Abdi di wisma Teratai.
D.
dalam keadaan stabil.
n/lawan bicara
Ny.S
Reumatik
Keterangan : : Laki-laki
: Meninggal
N
suami klien juga telah meninggal. Klien
Riwayat / Keadaan Psikososial
Bahasa yang digunakan Bahasa Indonesia dan bahasa Jawa. Persepsi klien tentang penyakitnya Klien menganggap penyakitnya sulit disembuh
dan membu
berobat dimana-
bat dan memakai tongkat dari lumpuhnya. sep diri
1. Body imag
Klien mengatakan berat badannya makin lama makin turun dan sekarang makin cepat lelah deal diri
Klien men
ketabahan dalam menghadapi penyakitnya dan kesembuhan walau tidak terlalu mengharap
3. Harga diri
Klien senang tinggal di panti karena tercukupi semua kebutuhannya, dan bebas melakukan apa saja yang diinginkan.
4. Peran diri
Klien seorang janda yang telah ditinggal suaminya karena meninggal kurang lebih 10 tahun lalu. Dari perk
Klien merup
Klien merupakan janda tanpa anak.
Keadaan emosi Keadaan emosi klien
E. Perhatian terhadap orang lai
©2004 Digitized by USU digital library 14
n sendiri / tidak mau menyusahkan keluarga.
bergaul dengan sesama warga panti teruatama dengan
H. K
I.
ngan warga di pantai walaupun warga kurang
rti pengajian, gotong royang dan
senam pagi karena keterbatasan grakakibat penyakitnya.
an diri.
VII
lien dalam kondisi baik namun terlihat kondisi kaki lemah
n tongkat untu t badan ,klien masih
ingga memperberat beban kaki saat berjalan.
B.
R = 24 kali /menit.
TB = 159 cm.
BB kukan karena kurangnya fasilitas di Panti.
C. Pemeri o To
1. Kep t.
pak bersih dan
an rambut= rambut sudah banyak uban.
au = rambut seperti bau keringat.
. Mata
ap wajah.
an penglihatan hingga menggunakan
• Sklera. =
= isokor (kanan dan kiri).
a
3. d
= simetris
uman
4.T n
• Bentuk telinga = simetris antara kanan dan kiri.
= terdapat serumen tapi dalam batas normal.
r karena sudah tua.
Klien tampak memperhatikan dan menanggapi setiap pertanyaan yang di berikan kepadanya.
F. Hubungan dengan keluarga
Harmonis dengan keluarga yang ada (keponakan-keponakannya) dan masuk ke panti karena keinginan klie
G. Hubungan dengan orang lain
Baik, klien mau
sesama anggota satu wisma. egemaran = menonoton tv dan duduk,duduk di ruang tamu wisma. Daya Adaptasi.
Klien dapat beradaptasi de
mengikuti kegiatan yang ada di pantai sepe
J. .Mekanisme Pertahan
Klien memiliki pertahanan diri yang efektif. . Pemeriksaan Fisik.
A. Keadaan Umum. = K
sehingga perlu bantuak berjalan dan bera
terlihat overweight seh
Tanda – Tanda Vital.
TD = 150 / 90 mmhg
HR = 80 kali ? menit
= tidak dila
ksaan Head te.
ala dan Rambu
1. Kepala.
• Bentuk = Simetris
• Kulit Kepala = bentuk kepala tam
2. Rambut.
• Penyebaran dan keada
• B
3.Wajah.
• Warna kulit = hitam.
2.
• Bentuk = simetris terhad
• Ketajam= kurang baik se
alat bantu penglihatan.
• Konjungtiva. = tidak anemia. tidak ikterus.
• Pupil
• Pemakaian alat bantu. = memakai kacamata baik membac
ataupun tidak membaca.
Hiung.
• Bentuk
• Fungsi penci = baik,dapat membedakan bau.
• Pendarahan = tidank megalami pendarahan.
eliga.
• Lubang telinga
• Ketajaman pendengaran = kurang mendenga
©2004 Digitized by USU digital library 15
5. Mulut dan Faring.
• Keadaan gusi dan gigi = tidak ada pendarahan gusi dan gigi.
Gigi terlihat bersih dan tidak lengkap.
an.
6.
pembesaran KGB
Suara = Klien mengeluarka dengan kata kata jelas.
teraba.
terab
D. m inte men.
• Warn = kulit
rgor kulit baik (kulit cepat kembali).
pak sedang (tidak kering ) agak
Keriput.
etiak.
bersedia karena merasa malu.
F. m r / Dada.
1. Inspeksi.
is antara kanan dan kiri.
• Pernafasan = frekuensi 24 kali / menit.
Irama teratur dan tidak ada suara tambahan.
an be nafas
G. m aru
• Palpasi getaran suara = terdengar dan teratur.
= bunyi resonan.
= suara nafas teratur.
H. m Abd
1. Inspeksi.
bdomen = simetris antara kanan dan kiri.

2. lp
• Benjolan = tidak ada.
= tidak ada.
ngkakan.
ukann a kare
J. m sklet / Eks emita



• Keadaan bibir = bibir klien kering
• Keadaan lidah = tidak ada tanda pendaarah
Leher.
• Tyroid = tidak terdapat

• Denyut nadi karotis =
• Vena jugularis = a.
Peeriksaangu
• Kebersihan klien = klien tampak bersih.
hitam
• Turgor = tu
• Kelembaban = kulit tam
E. Pemeriksaan Payudara dan k
Klien tidak
Peeriksan Thaax
• Bentuk Thorax. = simetr
• Tidak ada tanda kesulitr.
Peeriksaan P.
• Rerkusi
• Auskultasi
Peeriksaan omen.
• Bentuk A
Benjolan = tidak ada benjolan.
Paasi.
• Tanda nyeri tekan = tidak ada nyeri.
• Tanda ascites
• Hepar = tidak ada pembe
I. Pemeriksaan Kelamin dan Sekitarnya.
Klien tidak bersedia melakyna merasa malu.
Peeriksaan Mulkusaltrs.
Kesimetrian otot = simetris kanan dan kiri. Pemeriksaan edema = tidak ada edema Kekuatan otot = kekuatan otot telah berkurang.
©2004 Digitized by USU digital library 16
k ada aktivitas rutin ),bila berjalan
menggunakan alat bantu yaitu tongkat dan berjalan lambat.Klien berjalan
ti karena klien mengatakna takut jatuh , apalagi
• kstre n kuk
K. Pemeri
1. Tin
E = 6, M = 4 , V = 5
2. Sta
Perasaan

ktu, tempat dan orang
Ingatan kl h kuat, klien masih ingat masa lalunya
a
Klien berkeinginan agar cepat sembuh
rang yakin penyakit dapat sembuh
3.
n : Klien sulit berjalan
an.
4.
am tumpul : klien dapat membedakan benda tajam dan tumpul
Membedakan dua titik : Klien dapat membedakan dua titik
n
anya alat.
III. o
a.
• : siang ± ½ jam dan malam ± 6 -7 jam
ur : tidak ada masalah
mudah bila tidak

b. asi
a.
n tidak encer/sedang
b.
terjadi inkontinensia
ing tidak terlalu pekat dan tidak terjadi retensi urin
nyeri / rasa terbakar/kesulitan BAK
• njal
Dimana klien lebih banyak duduk (tida
lambat dan berhati ha
berjalan jauh.
Kelainan pada Emitas dau.
ksaan Neurologis
gkat kesadaran
GCS = 15 :
tus Mental
• Kondisi Emosi /
Dalam keadaan stabil
Orientasi
Klien masih dapat berorientasi dengan baik, baik wa
• Proses Berfikir
ienmasi
Perhitungn = klien dapat berhitung agar cepat sembuh
• Motivasi :
• Persepsi : Klien menganggap / ku
total
• Bahasa : Klien menggunakan bahasa Indonesia dan bahasa Jawa
Fungsi Motorik
• Cara berjala
• Test jari hidung : Klien dapat menyentuh hidung
• Promosi dan supinasi test : Klinik mampu membalik-balikkan tangan
• Romberg test : Klien mampu berdiri walau dengan bantu
Fungsi Sensori
Test taj
Test panas dinding : Klien dapat membedakan benda panas dan dingin
Identifikasi sentuhan ringa
Reflek
Pada pemeriksaan reflek tidak dilakukan karena tidak tersedi
Pla Kebiasaan sehari-hari
Pola tidur dan kebiasaan Waktu tidur
• Waktu bangun : klien bangun umumnya/seringnya jam 05.00 Wib
• Masalah tid
• Hal-hal yang mempermudah tidur: bila tidur malam akan
tidur siang
Hal-hal yang mempermudah tidur : bila menghidupkan jam beker
Pola Elimin
Pada BAB : 1X sehari dan tidak ada penggunaan laktasi
Riwayat perdarahan, tidak ada dan saat mengkaji tidak terjadi diare
Karakter feses : klien mengatakan tidak terlalu keras da
BAK :
• Pola BAK : ± 6 – 7 x/hari dan tidak
• Karakter urin : kun
• Tidak ada rasa
• Tidak ada penggunaan diuretik Tidak ada riwayat penyakit gi
©2004 Digitized by USU digital library 17
c. Po m
1. j
• kanan yaitu makanan biasa dan jumlah makanan per

• : kadang-kadang dan lausea, vomite (mual,
• ada. Tapi semenjak mengalami penyakir
yai makanan pantang, antara lain Jeroan, kerangk
mengetahuinya,
2.
3.
piring sekali makan dan jenis makanan adalah
bilan air putih terserah/sukahati, dan
iene

• Pemeliharaan kuku/pemotongan kuku kalau panjang
c. Pola Kegiatan / Aktivitas
memiliki kegiatan rutin karena penyakitnya, paling hanya jalanebentar
dan menyira
A
ETIOLOGI MASALAH
la akan dan minum
Geala (subjektif) Diit type : Jenis ma
hari 3 piring dalam per hari. Nyeri ulu hati tidak ada Kehilangan selera makan
muntah tidak ada Alergi terhadap makanan tidak
tematik klien mempun
kerangan, sayur bayam
• Berat badan klien jarang menimbangnya sehingga tida
sedangkan alat tidak tersedia Tanda Obyektif
TB = 156 cm, bentuk tubuh : Over wight Waktu pemberian makanan yaitu : pagi, siang dan sore
4. Jumlah dan jenis makanan : 1
makanan biasa
5.Waktu pemberian minuman : Pengam
bila the manis atau susu 2x/hari pagi dan sore hari
c. Kebersihan / Personal hyg
• Pemeliharaan tubuh / mandi 2x/hari Pemeliharaan gigi/gosok gigi 2x/hari
• Klien tidak
jalan s
kadang-kadang
m bunga.
NALISA DATA DATA
ata Subjektif: Klien mengatakabahwa kaki
apalagi dibant
berjalan
– Klien memijat-mijakakinya sa
pengkajian – Wajahny
Penaikan metabolismetulang
P
merusak tulang rawsandi
Penurunan kadar proteologlikan
Berkurangnya kadaair tulang raw
Penurunan fun
D
n
kanan
dan kirinya sakit
u
Data Objektif:
t
at
a terlihat
meringis
– Skala nyeri 4-
enaikan enzim yang
an
r
an sendi
gsi
Nyeri.
©2004 Digitized by USU digital library 18
tula
6,sedang
ng nyeri
nyeri
ata Subjektif:
tidak sanggup
berjalan jauh. ta Objektif:
– Klien berjalan menggu
bantu tongkat.Klien lebi
duduk.
Klien berjalan lambat. yang lanjut
enurunan fungstulang
Kekuatan otot melemah
Meningkatnya nyeri
Inata Su
takut untuk be
jauh.
Penurunan fungs
D
Da
nakan alat
– h banyak

Usia
P i
saat berjalan
toleransi aktivitas.
Intoleransi aktivitas
Klien mengatakan
D bjektif:
rjalan
Klien tampak berhati
Lansia
i
tulang
Resiko tinggi cedera.
Resti cedera fisik.
Klien mengatakan
Data Objektif:

hati saat berjalan.
PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN. 1. Nyeri berhubungan dengan penurunan fungsi tulang ditandai dengan wajah meringis dan skala nyeri 4-6.
2. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan perubahan otot lemah ditandai dengan
3. mobilitas menurun ditandai dengan klien
mpak berhati hati saat berjalan.
SUH KEPERAW
AMA PASIEN : Ny.S UMUR : 67 tahun
klien mengunakan alat bantu. Resti cedera fisik berhubungan dengan ta
RENCANA A
AN ATAN
N
©2004 Digitized by USU digital library 19
TGL PENGKAJIAN : 20 Februa WISM
T
DX. MEDIS : Reumatik (Artritis Reum
NO
A N/
KRITERIA HASIL
P
ri 2004
A / KAMAR :
eratai / 4
atoid)
DIAGNOSKEPERAWATAN
TUJUA
RENCANA
ERAWATAN
RASIONAL INTERVENSI 1.
sendi
(skala nyeri=6),
wajah meringis,
kaki sakit jika
berjalan.
dapat
istirahat/ tidur
dengan tenang,
pasien tampak
rileks.
nyeri,
tat lokasi,
2. njurkan klien
ntuk mandi
ir panas /
3.
osisi yang
pada
kursi.
4.
masase yang
lembut.
5. Berikan obat
sesuai indikasi.
. Membantu dalam
enentukan
2. meningkatkan
tak sisi otak dan
. Tirah baring mungkin
diperlukan untuk
elaksasi
atau regangan otot.
5. Menaikkan relaksasi
i terapi
pengobatan.
Nyeri sendi b/d penurunan fungsi tulang d/d nyeri
Nyeri hilang/ terkontrol Kriteri hasil : Pasien 1. Kaji
ca
karakteristik, derajat (skala 0-10)
A
u
a
hangat. Berikan klien
p
nyaman waktu tidur / duduk di
Berikan 4.
1
m
managemen nyeri. Panas
le
mobilitas, menurunkan rasa sakit.
3
membatasi nyeri / cedera sendi.
Menaikkan r
dan sebaga
NO
P
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/ KRITERIA HASIL
RENCANA
ERAWATAN
NAL INTERVENSI RASIO
2.
b/d
tidak
sanggup
berjalan jauh,
lebih banyak
duduk.
n mampu
berpartisipasi pada
aktivitas yang
diinginkan.
. Pertahankan
uduk
rlukan.
antu
engan
hank
n postur
dan
. Untuk mencegah
. Menaikkan fungsi
Memaksimalkan
fungsi sendi dan
. Menghindari
Intoleran aktivitas usia lanjut dan perubahan otot d/d Klie
1
istirahat tirah baring / djika dipe 2. Bbergerak
d
bantuan seminimal mungkin. 3. Dorong klien memperta3.
a
tegak, duduk tinggi,
1
kelelahan dan mempertahankan kekuatan.
2
sendi, kekuatan otot dan stamina umum.
mempertahankan mobilitas.
4
©2004 Digitized by USU digital library 20
Berikan
dan
enganjurkan
u.
obat
edera akibat
ecelakaan.
5. Untuk menekan
inflamasi sistemik
berjalan. 4. lingkungan yang aman
m
untuk menggunakan alat bant
5. Berikan – obat sesuai dengan indikasi.
c
k
akut.
3. era fisik
nsia
d/d hati-hati saat
berjalan,
menggunakan alat
bantu tongkat.
Klien dapat
empertahankan
keselamatan fisik.
an dengan
k
erjalan atau
bangkit dari duduk
dan tidur dengan
han.
1. L n yang bebas
bahaya akan
mengurangi resiko
edera.
2. Mengetahui tahapan
pengobatan.
3. Mengurangi resiko
cedera.
Resti cedb/d penurunan fungsi tulang lam1 .Kendalikan lingkungmenyingkirkan bahaya yang
tampak jelas seperti
pencahayaan pada malam hari. 2. Membantu regimen medikasi.3. Anjurkan untub
perlahan-la
ingkara
c
C T
No.
Dx
Hari / Tanggal
ATA
AN PERKEMBANGAN
Implementasi
Evaluasi
1 Selasa / 24 Februari
04 • uhan nyeri dan
t
• Memberikan klien posisi yang
nyaman pada waktu duduk di kursi
• Memberikan massage yang lembut
S : Klien menyatakan
masih sakit
emijat-mijat
terlihat
Pukul 15.00 WIB Mengkaji kel
catat lokasi skala nyeri. Skala nyeri = 6
• Menganjurkan klien untuk mandi air panas/hanga
pada kaki/lutut
bahwa kaki kanan dan kirinya
apalagi di bawa berjalan.
O: Klien m
kaki-nya
– Wajah klien me-ringis
– Nyeri = 6 A : Masalah belum teratasi R/T dil P : anjutkan
2 Pu
• bergerak dengan
S :
kul 15.15 WIB
• Mempertahankan istirahat duduk jika diperlukan Membantu Klien menyatakan masih
tidak sanggup berjalan
lama
O: Klien berjalan
©2004 Digitized by USU digital library 21
bantuan seminimal mungkin
mempertahankan
ngkat
• Mendorong klien
postur tegak, duduk tinggi, berdiri dan berjalan
mengguna-kan to
– Klien lebih banyak duduk

A : ah belum teratasi
Klien berjalan lambat Masal
P : R/T dilanjutkan
3

nggunakan
penyangga tempat tidur.
• Menganjurkan untuk berjalan atau
bangkit dari duduk dan tidur
dengan perlahan-lahan
:
meng-gunakan tongkat
saat berjalan
A : Masalah belum teratasi
Pukul 15.25 WIB Mengendalikan lingkungan dengan menyarankan untuk meS Klien menyatakan masih takut untuk berjalan
jauh O : Klien tampak berhati-
hati saat berjalan, klien
P : R/T dilanjutkan
No.
Dx
Hari / Tanggal
Implementasi Evaluasi
1 Rabu / 25 Februari 04
air panas/hangat
• Menganjurkan klien untuk meminum
obat sesuai intruksi/indikasi
• Memberikan masage yang lembut
O : Klien masih memijat
Pukul 16.00 WIB • Menganjurkan klien untuk mandi
S : Klien menyatakan kaki
kanannya sakitnya
sudah berkurang, tetapi kaki kirinya masih sakit.
kaki kirinya
– Wajah sedikit meringis Masalah teratasi ebagian
A: s
P : R/T dilanjutkan
2
• n
bantuan seminimal mungkin
untuk
gkat untuk ber-
A : alanjutka
Pukul 16.10 WIB S :
• Menganjurkan untuk memindahkan benda yang mengganggu saat berjalan Membantu bergerak denga
• Menyarankan
mempertahankan istirahat duduk atau tirah baring jika diperlukan Klien menyatakan dapat
berjalan tapi tidak
sanggup lama-lama O : Klien masih mengguna-kan ton
jalan
– Klien berjalan lambat Masalah teratasi seb
gian R/T d
P :in
3
• k tetap
latihan berjalan
• Menjelaskan pada klien untuk
tetap m untuk
an
gunakan
tongkat
A: Masalah teratasi
Pukul 16.20 WIB • Menyingkirkan bahaya yang dapat
menyebabkan cedera (usahakan kursi selalu berada di tempatnya jangan dipindah-pindahkan) Mendorong klin untu
e
enggerakan sendi
meminimalkan kekakuS : Klien menyatakan masih
takut untuk berjalan O : Klien tampak berhati-hati
-Klien meng
sebagian
P : R/T di
lanjutkan
©2004 Digitized by USU digital library 22
No.
Dx
Hari / Tanggal
Implementasi
Evaluasi
1 Kamis / 26 Februari
04
Pu
• posisi yang nyaman
uk bersandar
sakit dengan
O: ijat kaki kirieringis
A : Masalah teratasi
kul 11.00 WIB
• Memberikan injeksi Neuropiton 1 cc
• Menganjurkan minimal obat setelah makan 3x / hari Memberikan
yaitu posisi dud
• Menganjurkan untuk memijat bagian sendi yang
obat gosok
S : Klien menyatakan kaki
kirinya masih sakit Klien mem
nya – Wajah sedikit m
seba-gian
P : R/T dilanjutkan
2 Pu
yang licin
• Membantu klien bangkit dari
pulang
S : takan masih
O: ang ke poliklinik
n satu
tera
P : R/T utkan
kul 11.15 WIB
• Menjelaskan untuk tidak berjalan di tempat
duduk saat akan
• Menganjurkan klien untuk banyak istirahat Klien menya
takut untuk berjalan Klien dat
bersama tema
wis-manya A : Masalah belum tasi dilanj
3 Pu
• rak dengan

sendinya walaupun
dalam keadaan duduk
• Menganjurkan klien tetap menggunakan
tongkatnya saatnya
berjalan
up berjalan
O : Klien berjalan lambat
gunakan
tong-kat
A: Masalah teratasi
kul 15.30 WIB Membantu klien berge
cara menuntunnya Menganjurkan klien untuk meng-gerakkan
S : Klien menyatakan dapat berjalan, dari tidak sang-g
jauh
dan tetap meng
sebagian
P : R/T dilanjutkan
©2004 Digitized by USU digital library 23
BAB V
KESIMPULAN
A. Kesimpulan.
Penyakit reumatik adalah kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban.
Artritis rematoid adalah merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya. Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa kelemahan umum cepat lelah.
Wanita lebih sering terkena osteoartritis pada lutut dan sendi, sedang pria lebih sering terkena osteoartritis pada paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keeluruhan dibawah 45 tahun frekuensi osteoartritis kurang lebih sama pada pria dan wanita, tetapi diatas 50 tahun frekuensi oeteoartritis lebih banyak wanita dari pada pria hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis osteoartritis.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges E Marilynn, 2000., Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Mansjoer, Arif, 2000., Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculaapius FKUI, Jakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.



ALZHEIMER
Juni 10, 2009, 2:28 am
Filed under: News/Berita | Tag:

2002 digitized by USU digital library 1
PENYAKIT ALZHEIMER
Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara
I. PENDAHULUAN
Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh
seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia
mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan
intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya,
sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan
reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan
simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis
plaque dan degenerasi neurofibrillary.
Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan
hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin
meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial
ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi
dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan
mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai
anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak,
tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang
merupakan penyebab utama demensia.
Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis
dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya.
Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans
Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang
didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5
komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan
kognisi.
Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-
60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia
terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah
kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan
insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita alzheimer
123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima
II. INSIDENSI
Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara
epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia
kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang
menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset.
2002 digitized by USU digital library 2
Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus
dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987)
melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun,
95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000
populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia
70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000
terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia
diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi
dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita
lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan
terhadap jenis kelamin.
III. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi
virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel
filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri
dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara
progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat
berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan)
juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor
genetika.
IV. Patogenesa
Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:
1. Faktor genetik
Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini
diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis
pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita
demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial
early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal
log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus
pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome
mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun
2002 digitized by USU digital library 3
terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan
Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatologi pada penderita alzheimer.
Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar
menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.
Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki
alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya
ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada
alzheimer.
2. Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga
penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata
diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan
infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.
Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a. manifestasi klinik yang sama
b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. Timbulnya gejala mioklonus
e. Adanya gambaran spongioform
3. Faktor lingkungan
Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat
berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar
alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan
neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan
neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut
diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum
adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang
tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak
seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang
belum jelas.
Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan
depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan
masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan
metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian
neuron.
4. Faktor imunologis
Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita
alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin
dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan
haptoglobuli.
Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan
meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid
Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan
pada wanita muda karena peranan faktor immunitas
5. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit
alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju
yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan
banyak neurofibrillary tangles.
2002 digitized by USU digital library 4
6. Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer
mempunyai peranan yang sangat penting seperti:
a. Asetilkolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak
pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan
biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik
kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis
superior, nukleus basalis, hipokampus.
Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu
ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer,
dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan
cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin
pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya
daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
patogenesa penyakit alzheimer
b. Noradrenalin
Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun
pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian
dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama
noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal
noradrenergik.
Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada
presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988),
melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan
ante-mortem penderita alzheimer.
c. Dopamin
Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas
neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan
perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih
kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi
regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5
hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer.
Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert.
Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada
posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya
neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis
e. MAO (Monoamine Oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine.
Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk
deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin,
sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita
alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan
frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal
danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.
2002 digitized by USU digital library 5
V. GEJALA KLNIK
Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan,
sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan
penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit
alzheimer yaitu:
o Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions
o Language : poor woordlist generation, anomia
o Personality : indifference,occasional irritability
o Psychiatry feature : sadness, or delution in some
o Motor system : normal
o EEG : normal
o CT/MRI : normal
o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
o Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
o Memory : recent and remote recall more severely impaired
o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
o Language : fluent aphasia
o Calculation : acalculation
o Personality : indifference, irritability
o Psychiatry feature : delution in some
o Motor system : restlessness, pacing
o EEG : slow background rhythm
o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
o Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
o Intelectual function : severely deteriorated
o Motor system : limb rigidity and flexion poeture
o Sphincter control : urinary and fecal
o EEG : diffusely slow
o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
VI. KRITERIA DIAGNOSA
Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:
1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:
o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status
mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan
dengan test neuropsikologik
o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2
o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
o Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya
2002 digitized by USU digital library 6
2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,
ketrampilan motorik, dan persepsi
o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
o Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan
neuropatologi
o Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non
spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri
3. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah
dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari:
o Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi,
halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun
o Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada
stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan
tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan
o Terdapat bangkitan pada stadium lanjut
4. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas
terdiri dari:
o Awitan mendadak
o Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia,
defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi
o Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan
5. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:
o Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau
kelainan sistemik yang menyebabkan demensia
o Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan
demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi
tidak ada penyebab lainnya
6. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dri
kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan
gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering
kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks
motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini
2002 digitized by USU digital library 7
juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba,
lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan
pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat
pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.
Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan
penurunan kolinergik.
Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan
gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks
terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.
Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari
meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan
harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada
korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan
pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil
pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal
ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang
otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi
kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test
psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi
neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting
karena:
2002 digitized by USU digital library 8
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik,
dangangguan psikiatri
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab.
The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease
(CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif,
dimana pemeriksaannya terdiri dari:
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. mini mental state
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition
Test ini memakn waktu 30-40 menit dan 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000
populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia
70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000
terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia
diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi
dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita
lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan
terhadap jenis kelamin.
III. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi
virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel
filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri
dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara
progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat
berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan)
juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor
genetika.
IV. Patogenesa
Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:
1. Faktor genetik
Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini
diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis
pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita
demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial
early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal
log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus
pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome
mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun
2002 digitized by USU digital library 3
terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan
Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatologi pada penderita alzheimer.
Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar
menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.
Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki
alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya
ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada
alzheimer.
2. Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga
penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata
diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan
infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.
Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a. manifestasi klinik yang sama
b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. Timbulnya gejala mioklonus
e. Adanya gambaran spongioform
3. Faktor lingkungan
Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat
berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar
alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan
neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan
neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut
diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum
adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang
tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak
seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang
belum jelas.
Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan
depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan
masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan
metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian
neuron.
4. Faktor imunologis
Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita
alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin
dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan
haptoglobuli.
Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan
meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid
Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan
pada wanita muda karena peranan faktor immunitas
5. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit
alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju
yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan
banyak neurofibrillary tangles.
2002 digitized by USU digital library 4
6. Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer
mempunyai peranan yang sangat penting seperti:
a. Asetilkolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak
pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan
biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik
kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis
superior, nukleus basalis, hipokampus.
Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu
ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer,
dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan
cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin
pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya
daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai
patogenesa penyakit alzheimer
b. Noradrenalin
Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun
pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian
dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama
noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal
noradrenergik.
Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada
presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988),
melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan
ante-mortem penderita alzheimer.
c. Dopamin
Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas
neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan
perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih
kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi
regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5
hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer.
Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert.
Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada
posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya
neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis
e. MAO (Monoamine Oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine.
Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk
deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin,
sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita
alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan
frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal
danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.
2002 digitized by USU digital library 5
V. GEJALA KLNIK
Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan,
sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan
penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit
alzheimer yaitu:
o Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
o Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
o Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions
o Language : poor woordlist generation, anomia
o Personality : indifference,occasional irritability
o Psychiatry feature : sadness, or delution in some
o Motor system : normal
o EEG : normal
o CT/MRI : normal
o PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
o Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
o Memory : recent and remote recall more severely impaired
o Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
o Language : fluent aphasia
o Calculation : acalculation
o Personality : indifference, irritability
o Psychiatry feature : delution in some
o Motor system : restlessness, pacing
o EEG : slow background rhythm
o CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
o Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
o Intelectual function : severely deteriorated
o Motor system : limb rigidity and flexion poeture
o Sphincter control : urinary and fecal
o EEG : diffusely slow
o CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
o PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion
VI. KRITERIA DIAGNOSA
Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:
1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:
o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status
mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan
dengan test neuropsikologik
o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2
o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
o Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya
2002 digitized by USU digital library 6
2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,
ketrampilan motorik, dan persepsi
o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
o Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan
neuropatologi
o Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non
spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri
3. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah
dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari:
o Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi,
halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun
o Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada
stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan
tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan
o Terdapat bangkitan pada stadium lanjut
4. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas
terdiri dari:
o Awitan mendadak
o Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia,
defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi
o Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan
5. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:
o Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau
kelainan sistemik yang menyebabkan demensia
o Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan
demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi
tidak ada penyebab lainnya
6. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dri
kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan
gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering
kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks
motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini
2002 digitized by USU digital library 7
juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba,
lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan
pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending
yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit,
mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat
pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.
Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan
penurunan kolinergik.
Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan
gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks
terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.
Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari
meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan
harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada
korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan
pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil
pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal
ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang
otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi
kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test
psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi
neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting
karena:
2002 digitized by USU digital library 8
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik,
dangangguan psikiatri
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab.
The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease
(CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif,
dimana pemeriksaannya terdiri dari:
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. mini mental state
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition
Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer
antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan
tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit
ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti
multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan
dengan penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi
dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada
MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini
merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di
kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti
adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan
fissura sylvii.
Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari
penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran
(atropi) dari hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus
frontalis yang non spesifik
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat
menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan
2002 digitized by USU digital library 9
fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian
neuropatologi
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini
berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE,
fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody
yang dilakukan secara selektif.
VIII. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan
suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga.
Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang
menguntungkan.
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk
pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer
didapatkan penurunan kadar asetilkolin.
Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki
memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti
menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan
penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate
(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari
selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi
kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki
fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian
4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang
bermakna.
2002 digitized by USU digital library 10
4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan
kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang
merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2
mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan
untuk memperbaiki fungsi kognitif
5. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,
halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4
minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer
menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline
25-100 mg/hari)
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria
dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa
ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.
IX. PROGNOSA
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan
bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Derajat beratnya penyakit
2. Variabilitas gambaran klinis
3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis
kelamin
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang
paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit
alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah
diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.
X. KESIMPULAN
Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala
klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi,
neuropsikologis, MRI, SPECT, PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum
diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga),
sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik.
Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya
dilakukan secara empiris, simptomatik dan suportif untuk menyenagkan
penderita atau keluarganya.
2002 digitized by USU digital library 11
DAFTAR PUSTAKA
Blass J et al. Thiamin and alzheimer disease. Arch. Neurol. 1988(45): 833-835
BR Reed. Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal
cerebral blood flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633
Cummings, MD Jeffrey L. Dementia a clinical approach.2nd ed. Butter worth: 43-93
DL Spark. Aging and alzheimer disease: alteredd cortical serotogenic binding. Arch.
Neurology, 1989(46): 138-145.
E.Mohr. Clonidine treatment of alzheimer disease. Archive of Neurology, 1989(46):
376-378
Fratiglioni L. Clinical diagnosis of alzheimer disease and other dementia in
population survey. Arc.Neurol. 1992(49):927-932
J.C. Morries. The consortium to establish a registry for alzheimer disease (CERALD)
part I: clinical and neuropsycologycal assessment of ADALAH.
Neurology, 1989 (39):1159-1105
Kathleen A. Neuropsycological assessment of alzheimer disease. Neurology 1997
(49): S11-S13
Katzman RMD. Principle of geriatric neurology. Philadelphia : FA Davis, 1992:207-
243
McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Report of the NINCDSADRDA
Work group neurology, Neurology 1984(34):939-943
Michael Gold. Plasma and red blood a cell thiamin defisiency in patiens with
dementia of type alzheimer disease. Arc Neurol. 1995(52):1081-
1086
Morh Gautier. Guide to clinical neurology 1st ed. New York: Churchill, 1995:765-771
Susanne S. Neuropatologic assessment of alzheimer disease. Neurology,
1977(49)S14-S16
Thomson and McDonald. Alzheimer disease, in diseaseof nervous system clinical
neurobiology. Vol.II. Philadelphia : WB Sounders, 1992:795-801
William J. Their use in diagnosis dementia. Gerlatrica 1991, 49(2): 28-35



Berinternet via HP
Januari 1, 2009, 2:19 pm
Filed under: News/Berita

Berinternet via HP mungkin bagi sebagian orang adalah hal yang baru, bahkan mungkin asing. Padahal kalau kita lihat Hp dibuat agar memudahkan para penggunanya agar dapat mengakses informasi bukan sekedar sarana berkomunikasi saja. Hal ini dapat kita lihat dengan dilengkapinya hp dengan fasilitas web browser yang memungkinkan kita mengakses internet via hp dengan jaringan GPRS/3G/3,5G. Hampir semua HP telah dilengkapi dengan fitur ini.
Nah berikut merupakan langkah mengakses internet via HP :

A. Aktifkan GPRS dan MMS dikartu GSM anda.Cara mengaktifkan GPRS dapat disesuaikan dengan jenis kartu GSM yang anda pakai, masing-masing operator memiliki cara pengaktifan yang berbeda-beda :

1. Telkomsel

  • Melalui sms : ketik GPRS/MMS kirim ke 6616(biaya Rp. 350/SMS). Contoh : GPRS kirim ke 6616 untuk MMS : MMS kirim ke 6616. Setelah mengirimkan sms tadi akan mendapat balasan yang menyatakan proses pengaktifan GPRS dalam proses. Bila ada sms balasan yang awalannya tertulis welcome to telkomsel gprs………., berarti GPRS dikartu anda telah aktif, kemudian matikan HP anda kemudian hidupkan kembali (restart).
  • Melalui perintah layanan : ketik *999# lalu tekan OK/yes/dial. Pilih kartu Simpati-ku ? aktivasi layanan ? aktivasi GPRS/MMS (biaya gratis). Kemudian akan mendapat balasan SMS seperti diatas.

2. Indosat

  • Untuk Indosat biasanya GPRS/MMS akan aktif dengan sendirinya bila kita telah selesai meregistrasi kartu perdana GSM kita.Untuk kartu lain dapat melihat panduannya di dalam penutupnya pada saat membeli kartu perdana.

B. Mengatur pengaturan koneksi pada handphone anda :

  • Telkomsel : ketik s(spasi)merkhp(spasi)tipehp kirim ke 5432. Contoh : s nokia 5320 kirim ke 5432. Kemudian akan mendapat balasan sms : gunakan pin 5432 untuk menerima pengaturan. Setelah itu anda mendapat balasan sms pengaturan yang meminta anda untuk menginstalnya, gunakan pin/pasword 5432 untuk menginstal pengaturan yang anda terima.
  • Indosat : ketik gprs(spasi)merkhp(spasi)tipehp kirim 3000. Lalu instal pengaturan yang anda terima.

Setelah pengaturan GPRS di HP dan kartu anda telah aktif, maka akan ditandai dengan adanya pada layar di daerah sekitar tampilan kekuatan sinyal muncul huruf G/E/gambar segi tiga siku berwarna biru/panah 2 arah. Hal ini menandakan adanya sinyal GPRS kemudian coba lakukan tes dengan koneksi layanan web. Apabila berhasil maka akan terbuka halaman internet dari situs Telkomsel/Indosat. Perlu juga diketahui bila GPRS di kartu telah aktif dan pengaturan koneksi di HP telah benar dan tidak muncul huruf G maka kemungkinan sedang terjadi gangguan jaringan GPRS sehingga simbol G tidak muncul.
Untuk membuka suatu halaman situs yang kita inginkan dapat masuk ke menu ? ke alamat/ke/isi alamat ketik alamat situs yang kita tuju misalnya : www.google.co.id.Selamat mencoba!!!!!!!



Berinternet via HP dengan Opera Mini
Januari 1, 2009, 2:02 pm
Filed under: News/Berita
Opera mini merupakan sofware berbasis java yang di kembang oleh Opera corp. Dengan menggunakan opera mini pengalaman berinternet via HP serasa berselancar dengan menggunakan komputer/pc ini dikarenakan dengan opera mini kita dapat mengakses halaman internet dengan format HTML dibanding dengan menggunakan web browser bawaan pada ponsel yang terbatas pada tampilan yang sederhana WML/XML/xHTML.
Berbagai kelebihan yang kita dapatkan dengan opera mini :
  1. Kecepatan loading halaman : hal ini di karenakah pada opera mini halaman yang akan dibuka telah diperkecil ukurannya oleh server opera sebelum ditransfer ke ponsel sehingga dalam memuatnya pun menjadi lebih cepat.
  2. Auto input address : fitur ini memudahkan kita mengetik alamat yang akan kita tuju tanpa harus mengetikkan semua nama alamat yang kita tuju. Jadi opera mini secara otomatis akan melengkapi alamat situs yang akan kita tuju.
  3. Bookmark/penanda : fitur ini menampilkan daftar alamat situs yang tersimpan, jadi tidak perlu repot ketik alamat situs yang kita tuju. Kita dapat menambah daftar situs yang sering kita kunjungi/favorit ke bookmark.
  4. Simpan halaman : kita dapat menyimpan halaman yang telah kita buka dan menyimpannya. Dengan fitur ini kita dapat membaca seluruh halaman yang kita simpan secara offline tanpa harus terkoneksi ke jaringan GPRS.
  5. Download/upload file : fitur ini memungkinkan kita dapat mendownload suatu file ke ponsel kita atau mengupload suatu file dari ponsel kita ke suatu situs. Fitur ini sangat berguna yang suka mendownload games atau yang suka share foto di friendster.
  6. Cari di halaman : fitur ini memungkinkan kita mencari kata/kalimat tertentu yang kita inginkan di halaman yang telah kita buka tanpa harus repot membaca semua isi halaman. Caranya setelah halaman telah terbuka pilih menu ? alat ? cari di halaman lalu ketikkan kata yang ingin kita cari maka secara otomatis setiap kata yang kita cari pada halaman akan terblok dengan warna khusus.
  7. Gulir dengan cepat : fitur ini memudahkan kita saat membaca halaman dengan lebih cepat, kita dapat menggunakan tombol 2, 4, 6 dan 8 pada keypad ponsel untuk naik, turun, ke samping tampilan halaman. Hal ini terasa sangat membantu dibanding menggunakan tombol navigasi yang ada, yang hanya menaikkan tampilan per baris. Tetapi dengan menggunakan tombol 2, 4, 6, dan 8 kita dapat menaikkan tampilan per jendela.
  8. Menyesuaikan tampilan halaman dengan sesuai tampilan ponsel : fitur ini memungkinkan kita mengatur halaman yang kita buka akan menjadi satu kolom, sehingga kita tidak perlu menggulir halaman kekiri/kanan.
  9. yang berisi artikel yang banyak tulisannya, dengan mode landscape kalimat yang ditampilkan perbaris menjadi lebih banyak dibanding tampilan normal/vertikal.
  10. Ubah kulit/skin : fitur ini baru saja ditambahkan pada opera mini terbaru versi 4.2, kita dapat memilih skin yang kita sukai.
    Dari berbagai kelebihan tersebut maka kita dapat merasakan sensasi berinternet sama dengan berinternet di komputer/pc. Untuk mendonwload secara gratis silahkan buka alamat : http://mini.opera.com dari web browser ponsel anda dan instal.


Pedagang Resah
Juli 23, 2008, 11:27 am
Filed under: Uncategorized

Pada tanggal 14 Juli 2008 telah dibuka sebuah toko di kompleks pasar boswesen yang menjual barang sembako dengan harga yang sangat murah. Toko itu bernama Bone Indah, sejak dibuka toko itu pun langsung diserbu oleh para pembeli yang ternyata sebagian besar sudah mengetahui kabar akan dibukanya toko tersebut. Mereka mengetahui hal itu dari cabang yang telah buka lebih dahulu di daerah Pasar Sentral Remu.
Bagaimana tidak toko itu tidak diserbu oleh para pembeli, barang sembako yang dijual itu dibawah harga pasar, saya misalkan harga beras bulog yang ada dipasaran adalah Rp.5000/Kg maka ditoko ini anda dapat mendapatkannya seharga Rp.3700, minyak goreng curah dipasaran berkisar Rp.10.000-Rp.12.000 maka disini anda dapat membeli dengan harga Rp.9000. Setelah ditelusuri mengapa harga barang di toko tersebut berada dibawah harga pasaran, hal ini disebabkan barang yang ada didatangkan dari Pulau Jawa dengan menggunakan kapal milik pribadi sehingga dapat mengurangi biaya pengiriman dibanding dengan menggunakan jasa pengiriman barang yang dihitung berdasarkan berat barang yang diangkut/dikirim.
Hal ini pun segera memberi dampak pada menurunnya minat masyarakat untuk berbelanja di para pedagang pengecer yang ada di lingkungan pasar boswesen. Keluhan karena berkurangnya pendapatan, pun mulai bermunculan.
Tak sampai 3 hari kemudian muncul ide dari seorang pedagang untuk menghimpun para pedagang untuk membuat sebuah pernyataan yang berisikan himbauan agar pemilik Bone Indah untuk menjual barang dengan menyesuaikan harga dipasaran. Sebuah surat dibuat berisi pernyataan para pedagang dan disertai tanda tangan.
Selang beberapa hari pun terdengar kabar niat untuk menyampaikan
surat pernyataan itu pun diurungkan. Hal ini karena aksi menjual barang dengan harga murah ini dianggap membantu masyarakat. Hal ini juga katanya mendapat dukungan Dinas Perdagangan.